Lotta Joutsi-Korhonen

Veren hyytymisen linkit tulehdukseen

Tulehduksen ja hyytymisen välillä toimii monimutkainen vuorovaikutus. Hemostaasijärjestelmän tehtävä on ylläpitää verenkierron tasapainoa ja estää liiallinen verenvuoto. Hyytymisjärjestelmä aktivoituu, kun verihiutaleet tarttuvat vauriokohtaan ja vapauttavat välittäjäaineita, jotka houkuttelevat lisää verihiutaleita ja aktivoivat hyytymistekijöitä. Hyytymistekijät muodostavat fibriiniverkon, joka vahvistaa hyytymän. Tasapaino on tärkeä, sillä liiallinen hyytyminen voi johtaa verisuonitukoksiin, heikentynyt hyytyminen liialliseen verenvuotoon. Tulehdustila puolestaan on elimistön puolustusmekanismi, joka aktivoituu vasteena infektioille, vammoille tai muille ärsykkeille. Elimistön tulehdustilassa myös veren hyytymisjärjestelmä aktivoituu, kun tulehdusvälittäjäaineet lisäävät hyytymistekijöiden tuotantoa, trombiinin muodostusta ja aktivoivat verihiutaleita. Tulehdus myös vähentää fysiologisten antikoagulanttien toimintaa ja estää hyytymän liuotusta eli fibrinolyysiä. Akuutin infektion aikana voidaan havaita muutoksia hyytymistutkimuksissa. Vaikeisiin infektioihin, kuten keuhkokuume, sepsis tai COVID-19, liittyy kohonnut laskimotukoksen riski. Pahimmillaan systeeminen infektio voi johtaa vakavaan levinneeseen hyytymishäiriöön ja monielinvaurioihin (disseminoiva vaskulaarinen koagulopatia, DIK). Muutokset näkyvät laboratoriokokeissa, mm. veren fibriinin hajoamistuotteet (D-dimeeri, FiDD) ovat koholla. Ymmärtämällä hyytymis- ja tulehdusprosesseja sekä niiden yhteyksiä voidaan kehittää laboratoriodiagnostiikkaa, tulkita laboratoriotutkimusten tuloksia entistä paremmin sekä parantaa hoitokeinoja tulehduksellisten sairauksien ja hyytymishäiriöiden hallintaan.